| IL-6、IL-8上调卵巢癌细胞雄激素受体表达的作用分别依赖MAPK途径和Src活化 |
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| 引用本文： | 王越,杨洁,高燕,东莉洁,姚智. IL-6、IL-8上调卵巢癌细胞雄激素受体表达的作用分别依赖MAPK途径和Src活化[J]. 免疫学杂志, 2008, 24(4): 424-429 |
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| 作者姓名： | 王越 杨洁 高燕 东莉洁 姚智 |
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| 作者单位： | 1. 天津医科大学免疫学教研室,天津,300070
2. 天津市中心妇产科医院肿瘤科,天津,300052 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973计划) , 国家自然科学基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨IL-6、IL-8促进卵巢癌细胞增殖的分子机制.方法 在以往工作的基础上,选择兼有IL-6、IL-8受体及雄激素受体(androgen receptor,AR)表达的卵巢癌细胞系SKOV-3和OVCAR-3作为研究模型,观察AR阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)对IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖作用的影响,在此基础上进一步探讨两种细胞因子对AR表达的调节作用及相关信号传导通路.结果 ①AR阻断剂Flu不能阻断反而增强IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖效应.②在无雄激素的条件下,IL-6、IL-8不仅能增加AR表达而且还能活化AR基因启动子,后者可被Flu完全阻断.③IL-6诱导的AR水平增加可被p38 MAPK、MEK1/2及ErbB2 MAPK阻断剂阻断,而IL-8诱导的AR水平增加则可被Src阻断剂阻断.结论 IL-6、IL-8很可能通过提高AR水平和AR活性从而增强卵巢癌细胞对雄激素的敏感性,由此通过产生的放大信号通路促进卵巢癌的生长和发展.IL-6、IL-8的上述活性分别依赖MAPK途径和Src活化.
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| 关 键 词： | IL-6 IL-8 卵巢癌 雄激素受体 MAPK Src |
| 文章编号： | 1000-8861(2008)04-0424-06 |
| 修稿时间： | 2007-06-18 |
IL-6- or IL-8-enhanced AR expression in ovarian carcinoma cells depends on MAPK pathway or Src activation |
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| WANG Yue,YANG Jie,GAO Yan,DONG Li-jie,YAO Zhi. IL-6- or IL-8-enhanced AR expression in ovarian carcinoma cells depends on MAPK pathway or Src activation[J]. Immunological Journal, 2008, 24(4): 424-429 |
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| Authors: | WANG Yue YANG Jie GAO Yan DONG Li-jie YAO Zhi |
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