核因子-κB在P-糖蛋白介导卵巢癌细胞多药耐药性中的作用 |
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引用本文: | 刘国红,王苏荣,王波.核因子-κB在P-糖蛋白介导卵巢癌细胞多药耐药性中的作用[J].基础医学与临床,2006,26(2):187-191. |
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作者姓名: | 刘国红 王苏荣 王波 |
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作者单位: | 山东大学,齐鲁医院,妇产科,山东,济南,250012;山东大学,齐鲁医院,妇产科,山东,济南,250012;山东大学,齐鲁医院,妇产科,山东,济南,250012 |
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摘 要: | 目的观察卵巢癌中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在活化及抑制状态时多药耐药基因1表达产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达情况,探讨二者之间的关系。方法用多西他赛(Docetaxel)及NF-κB活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)作用于卵巢癌SKOV-3细胞,Western Blot法分析胞核P65蛋白表达,流式细胞仪检测细胞膜P-gp表达及细胞凋亡,MTT法观察细胞生长抑制。结果单用Docetaxel组胞核P65蛋白、胞膜P-gp表达均增多,加用PDTC可逆转此现象;Docetaxel(≥1 mg/L)或PDTC(≥10μmol/L)均明显抑制SKOV-3细胞的生长,引起细胞凋亡;小剂量PDTC(2.5μmol/L、5μmol/L)和Docetaxel(0.01 mg/L)联合应用与单用Docetaxel比较,可明显抑制细胞生长,增加细胞凋亡率。结论P-gp表达可能与NF-κB活化有关;抑制NF-κB活化可增强卵巢癌细胞对Docetaxel的敏感性。
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关 键 词: | 卵巢癌 核因子κB P-糖蛋白 多西他赛 细胞凋亡 |
文章编号: | 1001-6325(2006)02-0187-05 |
收稿时间: | 2005-04-08 |
修稿时间: | 2005-05-26 |
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