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| 内脂素、YKL-40在2型糖尿病中的炎症作用 | |
| 作者姓名： | 沈寒蕾 王小蕊 |
| 作者单位： | 广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心,南宁,530007 |
| 基金项目： | 广西青年科学基金资助项目 |
| 摘 要： | 众所周知2型糖尿病(T2DM)的发病机制与多种因素有关,近年来提出了T2DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病的观点[1],其可能是由细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用,T2DM和慢性亚临床炎症状态有很强的关联性.越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用,这种由细胞因子介导的急性时相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,后两者常被称为炎症标志物.氧化应激与炎症交互影响,通过转录水平调控,并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导,导致糖尿病的发生. |
| 关 键 词： | 2型糖尿病 内脂素 YKL-40 炎症反应 |
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