帕金森病发病机制的研究进展 |
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作者姓名: | 陈生弟 周海燕 |
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作者单位: | 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科 上海交通大学医学院神经病学研究所,上海200025 |
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摘 要: | 帕金森病(PD)是常见于中老年人群的第二大神经变性疾病,它的4大临床主症表现为静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射障碍。在我国大于65岁以上人群中的PD患病率为1.7%,与欧美发达国家持平。PD的神经病理变化已较明确,表现为残存神经元胞浆内路易小体(LB)形成、胶质增生和黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元丢失,但其发病机制还有待于进一步阐明。氧化应激、线粒体功能障碍、泛素蛋白酶体系统(UPS)功能障碍、炎性反应、兴奋性氨基酸毒性和凋亡等都参与PD的发病过程。但这些机制并非为PD独有,那么它们的特异性何在?它们各自发生的次序和重要性又是如何?
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关 键 词: | 病发病机制 帕金森病 线粒体功能障碍 兴奋性氨基酸毒性 神经变性疾病 蛋白酶体系统 多巴胺(DA) 中老年人群 神经元丢失 静止性震颤 |
文章编号: | 1005-2194(2006)04-0246-03 |
收稿时间: | 2005-11-21 |
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