| 摘 要： | 目的从JNK信号通路探讨葛根素保护脑缺血再灌注损伤的自噬途径研究。方法 35只雄性SD大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、葛根素低(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组和高剂量+抑制剂SP600125组。连续给药7 d,末次给药1 h后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1.5 h再灌注24 h后,进行神经功能评分,采用TTC染色观察脑梗死面积,Western Blotting法检测海马组织中JNK、p-JNK、LC3及p62蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分明显增加,脑梗死面积明显增大,p-JNK-1/JNK-1、p-JNK-2/JNK-2及LC3-II/LC3-I的比值显著增加,p62的表达显著下降。与模型组比较,葛根素各组大鼠的神经功能障碍明显改善,脑梗死面积缩小,p-JNK-1/JNK-1、p-JNK-2/JNK-2的比值降低,LC3-II/LC3-I的比值显著降低,p62的表达升高;与高剂量组相比,高剂量+SP600125组大鼠神经功能和脑梗死面积均无明显差异,p-JNK-1/JNK-1、pJNK-2/JNK-2、LC3-II/LC3-I的比值及p62的表达均无统计学意义。结论葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与下调JNK信号通路抑制自噬有关。
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