肥胖对雄性大鼠生殖功能影响的机制研究

目的研究肥胖对雄性大鼠生殖功能的影响,初步探讨其氧化损伤的相关机制。方法 6周龄SD雄性大鼠随机分成对照组(普通饮食,15只)和肥胖组(高脂饮食,30只)。喂养16周后,处死,测定体重、脏器系数、代谢参数和生殖内分泌激素(GnRH、FSH、LH、TT、E_2)和SHBG,检测睾丸生精细胞凋亡、氧化应激和附睾精子参数,比较两组各指标差异。结果与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠体重和Lee指数明显增加,血清瘦素(Lep)(3.17±0.23)ng/ml vs.(2.33±0.21)ng/ml]、胰岛素(INS)(28.99±2.43)μU/ml vs.(20.62±1.72)μU/ml]和甘油三酯(TG)(0.55±0.03)mmol/L vs.(0.36±0.04)mmol/L]显著升高,血清GnRH(36.46±1.95)pg/ml vs.(45.51±2.75)pg/ml]、LH(3.06±0.37)U/L vs.(4.67±0.70)U/L]、总睾酮(TT)(0.81±0.13)ng/ml vs.(1.98±0.32)ng/ml]、SHBG(55.31±3.80)nmol/L vs.(71.69±4.65)nmol/L]显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);TUNEL结果显示,肥胖组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数显著高于对照组(4.26±0.35)%vs.(3.09±0.28)%,P0.05];氧化应激结果表明,肥胖组大鼠的MDA上升、SOD降低,差异有统计学意义(P0.05);附睾精子分析发现,与对照组相比,肥胖组大鼠的精子活力显著下降(14.36±7.67)%vs.(36.40±9.17)%,P0.01],而精子浓度无显著性差异(P0.05)。结论高脂饮食诱导雄性大鼠的肥胖,代谢和生殖内分泌紊乱,氧化损伤增加,导致生精细胞凋亡增加,并最终使精子活力下降。

A research on mechanism of obesity on reproduction in male rat