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NGAL在供肾缺血再灌注损伤中作用机制
引用本文:申升,李琴,朱春丽,吴家清,周结学,蒙善东,邓庚国,刘东.NGAL在供肾缺血再灌注损伤中作用机制[J].深圳中西医结合杂志,2018(16).
作者姓名:申升  李琴  朱春丽  吴家清  周结学  蒙善东  邓庚国  刘东
作者单位:广东省第二人民医院
摘    要:目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对细胞自噬的影响机制。方法:分别给予HK–2细胞不同的时间缺氧/复氧处理模拟缺血/再灌注(I/R)损伤。自噬用GFP–LC3免疫荧光染色和Western blot评价。检测细细胞活性,以反映细胞损伤程度。自噬抑制剂3–MA被用来确定自噬在缺血/再灌注损伤中的作用。HK–2细胞缺氧1 h,然后复氧24 h处理。然后这些细胞经不同浓度重组NGAL蛋白加或不加3–MA处理。结果:缺氧诱导自噬作用,缺氧后再复氧可增强自噬作用。在此过程中抑制自噬,细胞活性下降。大于200 ng·mL~(-1)的NGAL处理进一步诱导自噬潮,但在这种情况下细胞活性下降;自噬抑制后细胞活力恢复。结论:肾小管上皮细胞产生的大量NGAL在可能导致过度的自噬,增加急性肾损伤时的肾缺血/再灌注损伤。

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