乳腺癌对吉非替尼耐药机制的研究进展

表皮生长因子受体（ EGFR ）高表达与乳腺癌的预后密切相关。吉非替尼可通过竞争性结合ATP抑制EGFR胞内酪氨酸激酶结构域的自身磷酸化，从而阻断下游信号的传递，是针对EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂（ EGFR-TKI）的代表。但早期实验结果显示，对吉非替尼的内在性耐药在乳腺癌中可能普遍存在。与非小细胞肺癌对吉非替尼的耐药机制不同，乳腺癌中并未发现EGFR外显子突变。目前认为，乳腺癌耐药机制主要与信号通路间复杂的联系及相互作用有关，核EGFR （ nEGFR ）可能是乳腺癌对吉非替尼耐药的机制之一。现将乳腺癌对吉非替尼耐药机制的研究进展综述如下。