| 吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究 |
| |
| 引用本文： | 王三龙,罗红梅,蔡兵,崔承彬,阎少羽,吴春福.吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究[J].药物分析杂志,2011(9). |
| |
| 作者姓名： | 王三龙 罗红梅 蔡兵 崔承彬 阎少羽 吴春福 |
| |
| 作者单位： | 中国食品药品检定研究院国家药物安全评价监测中心;中国中医科学院眼科医院药剂科;北京生物医药研究所;北京药理毒理研究所;沈阳药科大学中药学院药理系; |
| |
| 基金项目： | 国家重点基础研究发展规划项目(973项目,No.1998051113); 国家杰出青年基金(No.39825126) |
| |
| 摘 要： | 目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-15细胞6 h、12 h及24 h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl-2蛋白表达基本没有变化,Bcl-xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6 h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl-xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl-xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14-1。结论:吉九里香碱诱发H...
|
| 关 键 词： | 细胞凋亡 HCT-15细胞 分子作用 中药 生物碱 黑果黄皮 吉九里香碱 线粒体途径 死亡受体途径 |
Mechanism study on induction of apoptosis by girinimbrine in HCT-15 cell in vitro |
| |
| WANG San-long,LUO Hong-mei,CAI Bing,CUI Cheng-bin,YAN Shao-yu,WU Chun-fu.Mechanism study on induction of apoptosis by girinimbrine in HCT-15 cell in vitro[J].Chinese Journal of Pharmaceutical Analysis,2011(9). |
| |
| Authors: | WANG San-long LUO Hong-mei CAI Bing CUI Cheng-bin YAN Shao-yu WU Chun-fu |
| |
| Institution: | WANG San-long1,LUO Hong-mei2,CAI Bing3,CUI Cheng-bin4,YAN Shao-yu5,WU Chun-fu5(1.National Center for Safety Evaluation of Drugs,National Institutes for Food and Drug Control,Beijing 100176,China,2.Eye Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences,Beijing 100040,3.Beijing Institute of Biomedicine,Beijing 100091,4.Beijing Institute of Pharmacology and Toxicology,Beijing 100850,5.Department of Pharmacology,School of Chinese Material Medica,Shenyang Pharmaceutical University,Shenyang 1... |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | apoptosis HCT-15 cell molecular action traditional Chinese medicine alkaloid Clausena dunniana Levl girinimbrine mitochondrial pathway death receptor pathway |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
|
