吸烟与β_2 AR-16多态性对哮喘的联合影响

目的探讨吸烟与β2肾上腺素受体(β2AR)16位点多态性交互作用与哮喘易感性的关系,以及其联合作用对第1秒用力呼气容积(FEV1)的影响。方法采用成组的病例-对照研究方法,在120例哮喘患者及年龄、性别与之相匹配的120例正常人中用聚合酶链反应产物直接测序确定个体β2AR-16位点基因型,并调查吸烟情况、测定FEV1,进一步分析吸烟与各种基因型哮喘患者的关系以及吸烟与各种基因型相互作用对FEV1的影响。用logistic回归计算比数比值(OR)与95%的可信区间(CI),并调整潜在的混杂因素的影响。结果哮喘组吸烟人数比对照组显著升高(P<0.05)。携有Arg/Arg基因型的人群,吸烟者较不吸烟者相比其哮喘发生的风险显著增加(OR=9.74,95%CI:2.07～43.50),并且随着吸烟剂量的增加哮喘发生的风险也增加,存在明显的剂量反应关系;在哮喘组不吸烟人群中,三种基因型的FEV1不同,组间差异显著(P均<0.05),并且各基因型组内,吸烟人群与不吸烟人群FEV1比较,差异显著(P均<0.05)。结论吸烟与纯合子Arg-16的交互作用增加了易感人群发展为哮喘的危险性,吸烟与β2AR-16位点多态性对哮喘患者FEV1具有协同损伤作用。