| 摘 要： | 目的初步研究IL-25通过IL-4和IL-13促进哮喘小鼠早期气道重塑,探讨IL-25在早期哮喘气道重塑中的作用。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机均分为哮喘组、对照组、IL-25组和抗IL-25组,哮喘组、IL-25组和抗IL-25组是用鸡卵白蛋白(OVA)激发和致敏建立哮喘模型,其中IL-25组、抗IL-25组分别于每次致敏前1 h鼻腔内滴入重组小鼠IL-25、抗重组小鼠IL-25,对照组是用0.9%生理盐水替代。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液中IL-4和IL-13的表达,用HE染色观察各组气道基底膜厚度,用免疫组织化学法测定气道中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量(气道基底膜厚度和α-SMA均为气道重塑的重要指标)。结果 ELISA显示:与哮喘组相比,在血清和肺泡灌洗液中IL-25组的IL-4和IL-13表达量明显增加(P<0.05),抗IL-25组中IL-4和IL-13表达量明显降低(P<0.05);HE染色显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管管壁增厚明显、管腔狭窄严重,气道炎性细胞浸润明显增加,黏膜上皮破损严重,抗IL-25组管壁厚度、管腔狭窄、炎症细胞浸润及黏膜上皮破损较哮喘组明显减轻;免疫组织化学的结果显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管壁α-SMA蛋白表达明显增加(P<0.05),而抗IL-25组α-SMA蛋白表达则明显减少(P<0.05)。结论 IL-25通过IL-4和IL-13促进气道上皮细胞的增生,炎性细胞的聚集、浸润,黏液分泌物的增加,可能对哮喘小鼠早期气道重塑起到一定的促进作用。
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