黄连素抑制JNK激酶活性缓解Aβ_(1～42)诱导的细胞凋亡

目的探讨黄连素(BR)能否缓解Aβ1~42诱导的细胞凋亡及其可能机制。方法在人胚肾细胞-293(HEK293)稳定转染转Aβ前体蛋白(APP)的细胞系(HEK293/APP)中给予不同浓度聚集状Aβ1~42处理,研究Aβ1~42的细胞毒性。HEK293/APP细胞预先给予20μg/ml的黄连素24 h处理后给予Aβ1~42处理12 h。通过CCK8检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白变化。结果 BR能够显著改善HEK293/APP细胞由Aβ1~42所诱导的细胞毒性和凋亡(P0.05),抑制JNK和Caspase-3的激活(P0.05)。结论 BR能够缓解Aβ1~42诱导的凋亡,其可能机制是通过抑制JNK激活进而抑制Caspase-3的活化来对抗凋亡。