| 摘 要： | 目的本研究利用小鼠动物模型,探讨烟曲霉感染免疫缺陷小鼠TLR2/TLR3/TLR4对树突状细胞植物血凝素-1(Dectin-1)表达的影响。通过检测TLRs和CLRs受体在不同免疫状态下的表达,揭示介导侵袭性肺曲霉菌病(IPA)肺损伤的关键受体。方法小鼠随机分成四组,A组为正常对照组;B组为环磷酰胺免疫抑制+未接种烟曲霉菌;C组正常状态小鼠+烟曲霉菌接种;D组为IPA感染组,免疫抑制+烟曲霉菌接种。采用real-time PCR方法进行小鼠肺组织各个时相点的TLR2、TLR3、TLR4、Dectin-1和β-actin m RNA的表达,检测受体间的相互表达调控。结果正常状态感染组(C组N+AF),TLR4/TLR2、Dectin-1 m RNA比正常对照组表达上调;IPA模型组(D组CP+AF),Dectin-1和TLR4、TLR2 m RNA比正常状态感染组表达下调;但TLR3 m RNA 48 h、72 h表达没有明显不同(P>0.05)。病理切片模型组小鼠72 h可见较严重的出血和充血;96 h时肺内有菌丝,肺泡间隔增宽,支气管壁破坏。正常状态感染烟曲霉小鼠72 h可见充血,肺泡弹性纤维破坏。结论成功建立了小鼠IPA动物模型,Dectin-1受体表达下调可能是环磷酰胺免疫抑制引起IPA的机制之一。Dectin-1的表达可能是建立在TLR2/TLR4对烟曲霉早期识别的基础上,TLR3可能起协同作用。
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