1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Langendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型。雄性SD大鼠16只,随机分为2组,每组8只:缺血再灌注组(I/R组)和1,6-二磷酸果糖预处理组(FPC组),所有心脏予以缺血30 min,再灌注60 min。FPC组在持续缺血前用含FDP的K-H液灌注15 min做预处理。记录各组心脏在平衡30 min(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注5 min(T2)、再灌注15 min(T3)、再灌注30 min(T4)、再灌注60 min(T5)时的左心室发展压(LVDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF),并计算(LVSP-LVDP)3心率。实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达及以TUNEL法检测凋亡指数。结果与I/R组相比,FPC组的LVDP、(LVSP-LVDP)3HR、CF在T3~5时点、+dp/dtmax在T2~5时点、HR在T4~5时点升高显著(P<0.05,P<0.01),而LVEDP在T2~5时点降低显著(P<0.05,P<0.01),表明FPC组的心功能显著优于I/R组,且FPC组心肌中的SOD增加而MDA减少、Bcl-2升高而Bax降低、心肌凋亡指数也显著下降。结论 FDP预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌。

Fructose 1, 6-diphosphate with preconditioning on the effects of ischemia/reperfusion injury in isolated rat hearts