| 摘 要： | 目的观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法体外培养HUVEC株,第3~5代用于实验。实验分3组:1空白对照组;2ox-LDL组(100 mg/L);3非诺贝特组:先将非诺贝特10、50、100μmol/L分别作用于内皮细胞24 h,然后加ox-LDL(100 mg/L)作用于细胞24 h。采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARα、MCP-1含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果。结果与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL促进内皮细胞增殖(PO.01),非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P0.01)。100 mg/L ox-LDL促进MCP-1分泌。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC分泌PPARα(P0.01),促进效应呈浓度依赖性。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVEC分泌MCP-1(P0.01),抑制效应呈浓度依赖性。结论非诺贝特呈剂量依赖性促进ox-LDL诱导的人HUVEC分泌PPARα,抑制人HUVEC分泌MCP-1,抑制内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用。
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