| 摘 要： | 目的探讨醌茜素诱导人肝癌Huh7细胞凋亡的机制。方法 MTT法测定醌茜素对人肝癌Hep G2、Hep3B和Huh7细胞的杀伤作用;倒置显微镜下观察醌茜素处理后Huh7细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染法及流式细胞术检测其对肝癌Huh7细胞的诱导凋亡作用;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化;流式细胞术检测醌茜素处理后细胞内ROS的表达水平。结果与对照组(0 h)相比醌茜素能够明显抑制人肝癌细胞的存活率(P=0.0204)。经醌茜素处理后的实验组Huh7细胞呈现经典的细胞皱缩、核固缩等现象。实验组(24 h)Huh7细胞凋亡率为50.63%,明显高于对照组(0 h)(15.58%)(P=0.0001)。共同处理Akt抑制剂和醌茜素后,促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达量均逐渐增加,抗凋亡蛋白磷酸化的Akt和Bcl-2均逐渐减少(P<0.05)。醌茜素处理后,可增加Huh7细胞内活性氧的水平。结论醌茜素对人肝癌Huh7细胞具有杀伤作用,且呈浓度依赖性。其机制可能是醌茜素抑制细胞内Akt的表达及磷酸化水平或诱导活性氧的产生,进而促进Huh7细胞的凋亡。
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