丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤北大核心CSCD |
| |
引用本文: | 魏敏,张昆,李志军,杨萍,张建祥,刘慧琳.丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤北大核心CSCD[J].细胞与分子免疫学杂志,2017(9):1191-1195. |
| |
作者姓名: | 魏敏 张昆 李志军 杨萍 张建祥 刘慧琳 |
| |
作者单位: | 1.兰州军区临潼疗养院100853;2.第四军医大学西京医院康复科710032; |
| |
基金项目: | 陕西省自然科学基金(2016JM8013) |
| |
摘 要: | 目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。结果低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显著增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平。结论丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用。
|
关 键 词: | 低氧 神经细胞 炎症因子 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) |
本文献已被 维普 等数据库收录! |
|