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阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响
引用本文:高凤敏,安锦丹,郭继芳,李雪峰,徐晶,姜锋. 阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响[J]. 中国急救医学, 2013, 33(5): 465-467
作者姓名:高凤敏  安锦丹  郭继芳  李雪峰  徐晶  姜锋
作者单位:1. 牡丹江医学院红旗医院心内科,黑龙江牡丹江,157011
2. 牡丹江医学院病理教研室
基金项目:黑龙江省自然科学基金项目(项目编号:D201073)
摘    要:目的 观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为四组:假手术组(A组,生理盐水5 mL/d)、缺血再灌注组(B组,生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的表达.结果 与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P<0.05),MDA浓度明显减少(P<0.05),Caspases-3和Caspases-8表达明显减少(P<0.05),NF-κB表达明显减少(P<0.05);与C组比较,D组SOD浓度增加更为明显(P<0.05),MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF-κB表达减少更为明显(P<0.05).结论 阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,降低细胞凋亡,减轻MIRI损伤,表现出较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌NF-κB表达有关.

关 键 词:心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)  阿托伐他汀  氧自由基  核转录因子-κB(NF-κB)  超氧化物歧化酶(SOD)  丙二醛(MDA)

Effect of atorvastatin pretreatment on myocardium oxygen free radical and apoptosis of the rats with myocardial ischemia-reperfusion injury
Abstract:
Keywords:
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