低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展

0引言低剂量辐射超敏感性(hyper-radiosensitivity,HRS)是细胞对很低剂量照射(约0.02~0.50Gy)较敏感而对其后剂量区域(0.50~1.00Gy)敏感性下降的现象1]。该现象首先于1963年从玉米低于0.5Gy剂量的照射研究中被证实,它表现为玉米接受低剂量(≤0.5Gy)γ射线照射时,存在超敏感性,诱导的花粉突变及致死性均比剂量高时敏感。随后,在许多离体和在体实验中均证实了该现象的存在,目前就已知有超过40种细胞系存在着HRS2]。对HRS进行研究有着深刻的现实意义,但对其发生的机理目前尚不十分明确。迄今为止,对HRS机制的研究,主要是从细胞凋亡、细胞周期调控以及DNA断裂双链(DNA DS-Bs)的修复这三个方面来进行;一些基因、蛋白,如p53,bcl-2,c-myc,共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)激酶和DNA依赖的蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)等被认为可能与HRS的发生有关。