二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40 致肾阴虚AD 大鼠海马多巴胺神经功能的影响

目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合 β-淀粉样蛋白 1-4（0 Aβ1-40）致肾阴虚阿尔茨海默病（AD）大鼠 海马多巴胺神经功能的影响。方法将56 只雌性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组 （9.0 g·kg-1）、二精丸中剂量组（4.5 g·kg-1）、二精丸低剂量组（2.25 g·kg-1）。造模大鼠在卵巢摘除手术1 周后， 腹腔注射D-半乳糖（100 mg·kg-1），每日1 次，持续7 周；卵巢摘除手术4 周后，双侧海马注射Aβ1-40 建立肾阴 虚AD 大鼠模型。卵巢摘除手术5 周后，各组按照相应剂量开始灌胃给药，模型组与假手术组灌胃等量生理盐 水，给药容量为10 mL·kg-1，每日1 次，连续30 d。末次给药1 h 后断头取海马组织，采用ELISA 法检测大鼠 海马组织多巴胺（DA）水平，采用免疫组化法检测大鼠海马CA1 区多巴胺D1 受体、酪氨酸羟化酶（TH）的表达 情况。结果与假手术组比较，模型组大鼠的海马组织DA 水平显著降低（P＜0.01），海马CA1 区多巴胺D1 受体及TH 表达明显下调（P＜0.01）。与模型组比较，二精丸高剂量组大鼠的海马组织DA 水平明显升高（P＜ 0.01）；二精丸各剂量组大鼠海马CA1 区的D1 受体表达明显上调（P＜0.05，P＜0.01）；二精丸高、中剂量组大 鼠海马CA1 区的TH 表达明显上调（P＜0.05，P＜0.01）。结论二精丸能够提高海马组织的DA 水平，上调海马 组织的多巴胺D1 受体及TH 表达，促进去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40致肾阴虚AD 大鼠的海马多巴胺神经功能。