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大黄素抑制核转录因子-κB在结肠癌细胞的活化
引用本文:阮志燕,邓向亮,周联,蔡琳.大黄素抑制核转录因子-κB在结肠癌细胞的活化[J].中国实验方剂学杂志,2014,20(14):155-159.
作者姓名:阮志燕  邓向亮  周联  蔡琳
作者单位:广东食品药品职业学院药学院, 广州 510520;广州中医药大学, 广州 510405;广州中医药大学, 广州 510405;广东食品药品职业学院药学院, 广州 510520
基金项目:广东省医学科学技术研究基金(A2013145);广东省中医药局建设中医药强省立项资助科研课题(20121104);广东食品药品职业学院自然科学研究项目(2012YZ001)
摘    要:目的: 利用小鼠脾淋巴细胞和结肠癌CT26.WT细胞混合培养体系,研究大黄素对肿瘤细胞核转录因子-κB(NFB)途径的影响, 探讨其抗肿瘤的可能机制。 方法: 将密度为1×105/mL的CT26细胞和脾淋巴细胞(SLs)分别按1:1,1:2,1:4比例混合培养24 h后加入大黄素再孵育4 h,大黄素设置5个浓度组:0,10,20,40,80 mmol·L-1。分别检测各组C-C型趋化因子(CCL17)在CT26细胞的表达,C-C型趋化因子受体4(CCR4)在SLs细胞表面的表达比例及CCR4 mRNA表达水平,CT26细胞NF-κB的活化。 结果: 与单纯CT26组和SLs组比,混合培养各比例组均检测到CCL17(P<0.01);大黄素显著抑制了混合培养组CCL17在CT26细胞的分泌:在1:1比例组从308 ng·L-1降至124 ng·L-1。单纯SLs组CCR4的表达变化不明显;混合培养组的CD4+CD25+Tregs表达CCR4的细胞比例随着大黄素浓度的增加明显下降(P<0.05),1:4比例组从44.58%下降到32.86%;相似的CCR4的mRNA表达随大黄素浓度增加出现明显的下调(P<0.05);大黄素显著抑制CT26细胞NF-κB的活化(P<0.05),p65的平均荧光值从358(0 mmol·L-1)降至76(80 mmol·L-1)。 结论: 大黄素抑制CT26细胞CCL17的分泌, 下调CCR4在Treg细胞表面的表达比例和mRNA水平的表达。大黄素抑制结肠癌的机制可能和NF-κB的活化相关。

关 键 词:核转录因子-κB  大黄素  结肠癌细胞
收稿时间:2013/11/21 0:00:00

Inhibition of Emodin on Activation of Nuclear Factor Kappa B in Colon Cancer Cells
RUAN Zhi-yan,DENG Xiang-liang,ZHOU Lian and CAI Lin.Inhibition of Emodin on Activation of Nuclear Factor Kappa B in Colon Cancer Cells[J].China Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2014,20(14):155-159.
Authors:RUAN Zhi-yan  DENG Xiang-liang  ZHOU Lian and CAI Lin
Institution:College of Pharmacy, Guangdong Food & Drug Vocational College, Guangzhou 510520, China;Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, China;Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, China;College of Pharmacy, Guangdong Food & Drug Vocational College, Guangzhou 510520, China
Abstract:
Keywords:nuclear factor kappa B  emodin  colon cancer cells
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