| 多巴敏感性肌张力障碍神经生物学研究新进展 |
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| 引用本文： | 张社卿,乔德丽,郑惠民. 多巴敏感性肌张力障碍神经生物学研究新进展[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2004, 8(16): 3121-3123 |
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| 作者姓名： | 张社卿 乔德丽 郑惠民 |
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| 作者单位： | 1. 解放军第二军医大学长海医院神经内科,上海市,200433
2. 上海杨浦区中心医院神经内科,上海市,200433 |
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| 摘 要： | 多巴敏感性肌张力障碍的发病与黑质多巴胺神经元轴突末端酪氨酸羟化酶活性下降有关;四氢生物喋呤(BHc)是酪氨酸羟化酶的天然辅助因子;BH4的不足必然影响酪氨酸羟化酶活性,导致多巴胺合成障碍,从而出现肌张力的异常。酪氨酸羟化酶活性有昼夜的波动性,即在活动时该酶的活性下降而在休息时该酶的活性升高;该酶活性的下降主要发生在与D1受体和直接通路联系的黑质纹状体多巴胺神经元的末梢,从而产生姿势性肌张力障碍;由于D2受体和间接通路保留,所以不出现帕金森式的肌强直和左旋多巴诱导的运动障碍。
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| 关 键 词： | 张力障碍 酪氨酸单氧化酶 多巴胺 综述文献 |
| 文章编号： | 1671-5926(2004)16-3121-03 |
| 修稿时间： | 2003-12-24 |
Recent neurobiological advances in dopa-responsive dystonia |
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