| 熊果苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤 |
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| 引用本文： | 马琳,李艳梅,李多.熊果苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤[J].中国呼吸与危重监护杂志,2024(4):264-270. |
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| 作者姓名： | 马琳 李艳梅 李多 |
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| 作者单位： | 1. 西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科;2. 西南医科大学附属医院炎症与变态反应实验室;3. 西南医科大学附属医院医院感染管理部 |
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| 摘 要： | 目的 探究熊果苷对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠的保护作用及机制。方法 SPF级BCLB/C小鼠随机分为对照组、模型组、熊果苷组、熊果苷+PI3K抑制剂组。熊果苷组及熊果苷+PI3K抑制剂组分别使用相应药物干预；LPS滴鼻构建急性肺损伤模型；建模6h后处死小鼠。肺组织切片染色后观察肺组织病理改变并行肺损伤评分，计算湿干重比（W/D）;ELISA法测定血清及BALF中TNF-a与IL-6含量；测量肺内ROS含量、MDA水平、MPO活力；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/I及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠肺组织病理改变加重，W/D、肺损伤评分升高，血清及BALF中IL-6、TNF-α升高，肺内ROS含量、 MDA表达、MPO活力升高，肺内Beclin-1、LC3II/I表达升高，肺内PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达降低（P<0.05）。熊果苷组较模型组小鼠肺组织病理改变减轻，W/D、肺损伤评分降低，BALF及血清中IL-6、TNF-α水平降低，肺内ROS含量、MDA表达、MPO活力降低；肺内Bec...
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| 关 键 词： | 急性肺损伤 熊果苷 PI3K/Akt/mTOR 炎症反应 氧化应激 |
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