| 摘 要： | 目的:探讨应用外源性硫氢化钠(NaHS,H2S供体)处理对卵白蛋白(OVA)诱导的大鼠急性支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)表达的影响。方法:24只SPF级健康SD大鼠随机数字表法分为对照组、哮喘组和NaHS干预组,每组8只。致敏后28d测定所有大鼠肺功能。观察大鼠支气管周围病理炎症细胞浸润程度并进行评分;采用放射免疫法分别测定大鼠血浆、肺组织及肺泡灌洗液的U-Ⅱ含量。结果:(1)对照组、哮喘组和NaHS干预组大鼠最大呼气峰流速(PEF)分别为(6.5±0.1)L/s、(2.9±0.7)L/s及(5.7±0.5)L/s,3组间差异显著(F=112.129,P0.05);(3)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量对照组分别为(16.6±3.4)ng/L及(26.3±7.8)ng/L,哮喘组分别为(43.8±2.0)ng/L及(58.0±12.3)ng/L,NaHS干预组分别为(14.0±1.9)ng/L及(20.2±6.7)ng/L,3组间差异显著(F=337.68、F=38.433,均P<0.01);(4)光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分,对照组为1(0-1)分,哮喘组为3(2-4)分,NaHS干预组1(1-2)分,3组间差异显著(H=16.925,P<0.01);(5)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量与光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分均呈正相关(r=0.746、r=0.714,P<0.01),与PEF均呈负相关(r=-0.911、r=-0.767,均P<0.01)。结论:哮喘急性发作时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与哮喘的发病;而H2S外源性供给可通过抑制U-Ⅱ合成/分泌,减轻哮喘急性发作时的气道炎症,对哮喘急性发病起到防治作用。
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