| 摘 要： | 目的探讨肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性束缚应激诱导下对小鼠白细胞介素表达的作用。方法以慢性束缚应激法建立应激模型,对其中部分小鼠注射血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)以阻断RAS。本实验将50只雄性C57小鼠随机平均分为5组:对照组(Ctrl)、束缚一周组(R1w)、束缚一周+ACEI组(R1w+ACEI)、束缚二周组(R2w)、束缚二周+ACEI组(R2w+ACEI),其中R1w+ACEI和R2w+ACEI两组束缚前30 min腹腔注射卡托普利,最后采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-12的浓度。结果与Ctrl组相比,R1w组IL-2、IL-4、IL-6、IL-12浓度明显升高(P0.05),R2w组IL-2、IL-4、IL-6浓度明显升高(P0.05);卡托普利处理一周及二周以后IL-12的浓度显著下降(P0.05)。结论慢性束缚应激初期可引起免疫因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-12水平增高,机体处于高免疫活性状态。RAS参与了慢性束缚应激诱导的IL-12的激活,与IL-2、IL-4、IL-6无关。
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