反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用 |
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引用本文: | 宋思捷,朱叶芳,党姗姗,王少雯,华子瑜.反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用[J].南方医科大学学报,2013,33(2):172-176. |
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作者姓名: | 宋思捷 朱叶芳 党姗姗 王少雯 华子瑜 |
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作者单位: | 1. 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014 2. 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014;青岛市妇女儿童医院,山东青岛266034 3. 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014;郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州450053 |
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基金项目: | 国家自然科学基金,重庆市自然科学基金 |
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摘 要: | 目的明确核因子-κB(NF-κB)活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO 结合域 (TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干 预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞 相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65 蛋白平均光密度值 (MOD)明显高于对照组(P<0.01),6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)%低于对照组(P< 0.01)、高于胆红素组(P<0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)%(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883±1.629)%(TUNEL法)高 于对照组(P<0.01)、低于胆红素组(P<0.01),IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组(P<0.05)。TAT-NBD持续干预及晚 期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P>0.05)。结论NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元 凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。
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关 键 词: | 胆红素 海马神经元 核因子-κB 凋亡 TAT-NBD |
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