|
|||||
|
|
| 稳定表达HBx的HepG2细胞对罗格列酮敏感性的影响及其机制研究 | |
| 引用本文： | 毕杨,黄佳祎,吴明军,张琴,左国伟,何昀,冯涛. 稳定表达HBx的HepG2细胞对罗格列酮敏感性的影响及其机制研究[J]. 肿瘤, 2008, 28(12). DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2008.12.004 |
| 作者姓名： | 毕杨 黄佳祎 吴明军 张琴 左国伟 何昀 冯涛 |
| 作者单位： | 1. 重庆医科大学临床检验诊断系,重庆,400016;重庆医科大学生化与分子生物学教研室,重庆,400016 2. 重庆医科大学生化与分子生物学教研室,重庆,400016 3. 重庆医科大学临床检验诊断系,重庆,400016 |
| 摘 要： | 目的：构建稳定表达x基因编码的乙型肝炎病毒x蛋白（x protein of hepatitis B virus，HBx）的HepG2细胞，检测其对罗格列酮敏感性的变化，并探讨HBx与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators activated receptor γ，PPARγ）之间的相互作用在原发性肝癌形成过程中的可能机制。方法：构建plRES2-HBx真核表达质粒，筛选稳定表达HBx的HepG2细胞；MTT法检测细胞对罗格列酮的敏感性；免疫细胞化学法检测PPARγ定位的变化；RT—PCR和Western印迹法检测PPART的表达。结果：成功构建pIRES2-HBx真核表达质粒，获得稳定表达HBx的HepG2细胞；罗格列酮对该细胞的抑制作用明显降低（P〈0．05），经丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶的激酶1（mitogen-activated protein kinase／extra-cellular signalregulated kinase kinase 1，MEK1）抑制剂PD98059预处理后，抑制率有所回升；PPARγ表达量变化的差异无统计学意义，但在细胞中的表达位置发生改变，即从细胞核转至细胞质。结论：HBx可降低HepG2细胞对罗格列酮的敏感性，可能的机制是HBx可改变PPARγ在细胞内的定位以及与DNA的结合能力．并通过磷酸化狳径影响PPARγ与配体的结合能力及其活性。 |
| 关 键 词： | 肝肿瘤 PPARγ HepG2细胞 罗格列酮 |
Sensitivity of HepG2 cells with stably expressing HBx via rosiglitazone and its mechanism |
|
| BI Yang,HUANG Jia-wei,WU Ming-jun,ZHANG Qin,ZUO Guo-wei,HE Yun,FENG Tao. Sensitivity of HepG2 cells with stably expressing HBx via rosiglitazone and its mechanism[J]. Tumor, 2008, 28(12). DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2008.12.004 | |
| Authors: | BI Yang HUANG Jia-wei WU Ming-jun ZHANG Qin ZUO Guo-wei HE Yun FENG Tao |
| Abstract: | |
| Keywords: | |
| 本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录！ | |