| 大鼠压疮局部不同干预温度对内质网应激及细胞凋亡的影响 |
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| 引用本文： | 王晴,杜晓菲,邢凤梅,汪凤兰,张小丽. 大鼠压疮局部不同干预温度对内质网应激及细胞凋亡的影响[J]. 中国比较医学杂志, 2018, 28(1): 56-63 |
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| 作者姓名： | 王晴 杜晓菲 邢凤梅 汪凤兰 张小丽 |
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| 作者单位： | 华北理工大学护理与康复学院,河北唐山 063000,华北理工大学护理与康复学院,河北唐山 063001,华北理工大学护理与康复学院,河北唐山 063002,华北理工大学护理与康复学院,河北唐山 063003,华北理工大学护理与康复学院,河北唐山 063004 |
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| 基金项目： | 华北理工大学研究生创新项目(编号:2017S30) |
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| 摘 要： | 目的比较大鼠压疮局部不同干预温度对内质网应激(ERS)及细胞凋亡的影响,为临床防治压疮提供实验依据。方法使用缺血再灌注法建立压疮模型,将40只SPF级成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组、热干预组和冷干预组4组。在实验终点于冰上剪取各组大鼠受压部位肌肉组织,用HE染色观察骨骼肌病理学变化;Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、caspase-12与CHOP的表达水平;免疫荧光观察caspase-12与CHOP的表达情况;TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果与模型组相比,热干预组的骨骼肌细胞损伤程度加重,凋亡细胞增多,免疫荧光结果显示caspase-12与CHOP的阳性表达增加,Western blot结果显示GRP78、caspase-12与CHOP的表达较模型组均上升(P0.05);而冷干预组骨骼肌细胞损伤程度减轻,凋亡细胞减少,免疫荧光结果显示caspase-12与CHOP的阳性表达减少,Western blot结果显示GRP78、caspase-12与CHOP的表达较模型组均下降(P0.05)。结论局部冷干预通过抑制内质网应激介导的凋亡通路而减轻大鼠压疮损伤;局部热干预加剧ERS而促进细胞凋亡的发生,加重大鼠压疮损伤。
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| 关 键 词： | 压疮 温度 缺血再灌注损伤 内质网应激 凋亡 大鼠 |
| 收稿时间： | 2017-06-19 |
Effects of different local intervention temperatures on endoplasmic reticulum stress and cell apoptosis in pressure ulcer of rats |
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| WANG Qing,DU Xiaofei,XING Fengmei,WANG Fenglan and ZHANG Xiaoli. Effects of different local intervention temperatures on endoplasmic reticulum stress and cell apoptosis in pressure ulcer of rats[J]. Chinese Journal of Comparative Medicine, 2018, 28(1): 56-63 |
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| Authors: | WANG Qing DU Xiaofei XING Fengmei WANG Fenglan ZHANG Xiaoli |
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| Affiliation: | North China University of Science and Technology, School of Nursing and Rehabilitation, Tangshan 063000, China,North China University of Science and Technology, School of Nursing and Rehabilitation, Tangshan 063001, China,North China University of Science and Technology, School of Nursing and Rehabilitation, Tangshan 063002, China,North China University of Science and Technology, School of Nursing and Rehabilitation, Tangshan 063003, China and North China University of Science and Technology, School of Nursing and Rehabilitation, Tangshan 063004, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | pressure ulcer temperature ischemia-reperfusion injury, IRI endoplasmic reticulum stress, ERS apoptosis rats |
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