| PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究 |
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| 引用本文： | 雷健,刘洪智,戚本玲,罗兵,李佐民,周军,贺立群,曹林生. PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究[J]. 中国心血管病研究杂志, 2006, 4(6): 453-456 |
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| 作者姓名： | 雷健 刘洪智 戚本玲 罗兵 李佐民 周军 贺立群 曹林生 |
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| 作者单位： | 武汉市第一医院心内科，华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科，武汉市第一医院心内科，武汉市第一医院心内科，武汉市第一医院心内科，武汉市第一医院心内科，华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 |
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| 摘 要： | 目的研究PPARγ配体罗格列酮对心力衰竭大鼠左室重构和心功能及心肌MMPs表达的影响,并探讨其分子机制。方法60只雄性Wistar大鼠分三组:①心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素2.5mg/kg,尾静脉注射,每周一次,连续10周;②心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25),ROS3mg/kg,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12周时进行相关指标的检测。结果ROS组较CHF组死亡率降低(20%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,CHF组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;ROS组左室内径增加程度降低,心功能指标改善。苦味酸天狼星红染色显示CHF组胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);而ROS组纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01)。CHF组左室心肌MMP-2、MMP-9及MT1-MMP表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),ROS组明显抑制MMP-2、MMP-9及MT1-MMP的表达(P<0.01),降低MMPs明胶酶活性(P<0.01),而TIMP-1的表达在三组间差异均无统计学意义(P>0.05)。NF-B活性在CHF组升高(P<0.01),而ROS干预明显降低NF-B活性(P<0.01)。结论PPARγ配体罗格列酮通过拮抗NF-B从转录水平抑制MMPs的表达及活性,进而阻止或延缓心力衰竭左室重构的进展。
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| 关 键 词： | 过氧化酶体激增剂 胶原酶B NF-κB 心力衰竭,充血性 |
| 文章编号： | 1672-5301(2006)06-0453-04 |
| 修稿时间： | 2006-02-21 |
The molecular mechanism of protective effect of PPARγligand rosglitazone for left ventricular remodeling and dysfunction in experimental congestive heart failure rat |
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| LEI Jian,LIU Hong-zhi,QI Ben-ling,et al.. The molecular mechanism of protective effect of PPARγligand rosglitazone for left ventricular remodeling and dysfunction in experimental congestive heart failure rat[J]. Chinese Journal of Cardiovascular Review, 2006, 4(6): 453-456 |
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| Authors: | LEI Jian LIU Hong-zhi QI Ben-ling et al. |
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| Affiliation: | LEI Jian,LIU Hong-zhi,QI Ben-ling,et al.Department of Cardiology,Wuhan First Hospital,Wuhan 430022,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Peroxisome proliferators Gelatinase B NF-kappa B Heart failure congestive |
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