基于生物信息学探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织Notch1、Nrf2、GPX4和PTGS2表达影响

目的 基于生物信息学探析血竭散缓解克罗恩病（Crohn’s disease,CD）的作用靶点和机制。方法 运用BATMAN-TCM数据库挖掘血竭散治疗CD的潜在靶点和分子机制，并采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导建立CD大鼠模型行体内实验验证。造模后，将30只大鼠随机分为空白组，模型组，血竭散低、高剂量组和N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酸基]-S-苯甘氨酸叔丁酯（N-N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT）组，每组各6只。苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织病理学改变，酶联免疫吸附法检测结肠组织中炎症细胞因子表达，免疫组化法检测4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal,4-HNE）表达，实时荧光定量PCR法检测Notch1和核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测Notch1细胞内结构域（Notch1 intracellular domain,NICD1）、Nrf2、谷胱...