高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响 |
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引用本文: | 谢湘竹,赵水平,于碧莲,钟巧青.高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响[J].第三军医大学学报,2012,34(18):1822-1825. |
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作者姓名: | 谢湘竹 赵水平 于碧莲 钟巧青 |
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作者单位: | 1. 解放军总医院南楼心血管一科,北京,100853 2. 中南大学湘雅二医院心内科,长沙,410011 |
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基金项目: | 国家自然科学基金面上项目 |
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摘 要: | 目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10~100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。
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关 键 词: | 脂肪细胞 氧化型低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 肿瘤坏死因子-α 核因子κB 蛋白激酶A |
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