RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制

目的 探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎（SAP）发生中的作用及机制研究。方法 将RhoF转基因小鼠随机分为3组：对照组（n=10）、SAP组（n=10）和SAP+Y-27632组（n=10）。另将WT小鼠随机分为3组：对照组（n=10）、SAP组（n=10）和SAP+Y-27632组（n=10）。除对照组外，其他组建立SAP模型。SAP+Y-27632组在模型建立后，通过尾静脉输注Y-27632。分离小鼠血液样本中的T细胞，用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定，并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比。结果 与对照组相比，SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加（P <0.01），并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关（P <0.05）。与WT组相比，RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%，并且CD4+T细胞自发产生IL-17的水平显著增加（P <0.01）。与WT小鼠相比，RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分，T细胞的RhoF、p-MYPT...