| 甘草查尔酮A通过调控MAPK信号通路抑制MH7A细胞增殖并诱导凋亡 |
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| 引用本文： | 郭婉怡,袁蓓,汪倩,苏晓慧. 甘草查尔酮A通过调控MAPK信号通路抑制MH7A细胞增殖并诱导凋亡[J]. 中国实验方剂学杂志, 2020, 26(24): 68-74 |
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| 作者姓名： | 郭婉怡 袁蓓 汪倩 苏晓慧 |
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| 作者单位： | 1.广州中医药大学 中药学院，广州 510006;2.中国中医科学院 中药研究所，北京 100700;3.安徽中医药大学 药学院，合肥 230012 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目（81703787）；北京市自然科学基金面上项目（7202142）；优秀青年科技人才（创新类）培养专项（ZZ13-YQ-043） |
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| 摘 要： | 目的:探讨甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)增殖和凋亡以及相关炎性因子的影响,并揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与LCA调控MH7A细胞增殖和凋亡的关系。方法:培养MH7A细胞,将细胞分为空白组,LCA各浓度给药组(10,20,40μmol·L~(-1));采用噻唑蓝(MTT)比色法和DAPI染色检测MH7A细胞增殖情况;PI染色和流式细胞仪检测MH7A细胞周期,Annexin V/PI染色后流式细胞仪检测MH7A细胞凋亡情况。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测LCA对炎症因子白细胞介素-1β(IL~(-1)β)mRNA的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LCA对MAPK信号通路关键蛋白的影响,同时应用细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD98059处理,观察磷酸化(p)-ERK和IL~(-1)β蛋白表达水平。结果:与空白组比较,LCA能剂量依赖性抑制MH7A细胞增殖,活细胞数量显著减少(P0.01),而进入细胞周期早期凋亡的细胞数量显著增多(P0.01)。此外,与肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10μg·L~(-1))组比较,LCA能剂量依赖性逆转TNF-α导致的炎症因子IL~(-1)βmRNA表达的升高(P0.01)。与空白组比较,LCA能剂量依赖性的促进MAPK信号通路中关键蛋白ERK,氨基末端激酶(JNK)和p38的磷酸化表达(P0.01)。与PD98059组比较,ERK的剂量依赖性磷酸化作用被抵消,同时LCA 10,20μmol·L~(-1)对IL~(-1)β的抑制作用消失。结论:LCA能抑制MH7A细胞增殖和诱导其凋亡,可能与其促进MAPK通路相关蛋白磷酸化的表达继而抑制炎症因子的表达有关。
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| 关 键 词： | 甘草查尔酮A 类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞（MH7A） 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路 细胞凋亡 白细胞介素（IL）-1β |
| 收稿时间： | 2020-07-14 |
Licochalcone A Inhibits Proliferation and Induces Apoptosis of MH7A Cells by Regulating MAPK Signaling Pathway |
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| GUO Wan-yi,YUAN Bei,WANG Qian,SU Xiao-hui. Licochalcone A Inhibits Proliferation and Induces Apoptosis of MH7A Cells by Regulating MAPK Signaling Pathway[J]. China Journal of Experimental Traditional Medical Formulae, 2020, 26(24): 68-74 |
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| Authors: | GUO Wan-yi YUAN Bei WANG Qian SU Xiao-hui |
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