吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的：探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法：30只雄性新西兰大白兔随机分成3组：假手术组、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡组，每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160min，I／R组行左冠状动脉前降支阻断40min，再灌注120min，吗啡组静注吗啡1．0mg／kg，24h后处理同I／R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，观察心肌超微结构，测心梗面积和热休克蛋白-27（HSP27）的表达。结果：与I／R组比，吗啡降低心肌梗死面积，上调HSP27表达和SoD活性，降低MDA含量，改善细胞超微结构。结论：吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用，其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。