11β—HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究—11β—HSD活性、皮质酮浓度及睾酮水平之间关系

本研究的目的是通过评价大鼠Leydig细胞中11β－羟类固醇脱氢酶（11β－HSD）活性水平及糖皮质激素浓度对睾酮合成的影响来证实：Leydig细胞中11β-HSD通过控制细胞内皮质酮（大鼠体内的糖皮质激素）的浓度决定着其对睾酮合成抑制程度。结果表明，切除肾上腺的大鼠其Leydig细胞中11β－HSD活性明降低，血清睾酮水平及Leydig细胞合成睾酮能力显著升高。经补充皮质酮后，原已降低的11β－HSD活性和皮质酮水平得到了恢复，二者恢复趋势呈正相关，提示，11β－HSD活性的恢复（上升）是皮质酮代谢的需要，升高的睾酮浓度逐渐回复至正常水平。补充高浓度的糖皮质激素超过了11β－HSD发挥作用的阈值，导致该酶对皮质酮浓度的控制作用被破坏，Leydig细胞合成睾酮能力显著下降。本研究进一步阐明了Leydig细胞中11β－HSD调节睾酮合成的功能和机制。