| EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究 |
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| 引用本文： | 姚维范,刘明妍,钟欣,王崴,杜可,杨时伦,毛瑞琨,魏敏杰. EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究[J]. 临床军医杂志, 2016, 0(6): 574-578. DOI: 10.16680/j.1671-3826.2016.06.07 |
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| 作者姓名： | 姚维范 刘明妍 钟欣 王崴 杜可 杨时伦 毛瑞琨 魏敏杰 |
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| 作者单位： | 中国医科大学药学院药理学教研室,辽宁沈阳,110122 |
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| 基金项目： | 国家科技部“重大新药创制”科技重大专项子课题(2013ZX09103001-003)，国家自然科学基金资助项目(81501098)，辽宁省科学技术计划项目(2013225079) |
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| 摘 要： | 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。
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| 关 键 词： | EGCG p75NTR通路 凋亡 认知障碍 D-gal诱导AD模型大鼠 |
EGCG ameliorated cognitive impairments by inhibiting p75NTR-mediated apoptosis signaling in D-gal-induced AD model Rats |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | EGCG p75NTR signaling Cognitive impairments D-gal-induced AD model rats |
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