穿心莲有效成分API_0134抗血小板聚集的机理 |
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引用本文: | 聂磊,周世豪,许教文,傅良武.穿心莲有效成分API_0134抗血小板聚集的机理[J].中山大学学报(医学科学版),1994(2). |
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作者姓名: | 聂磊 周世豪 许教文 傅良武 |
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作者单位: | 中山医科大学生物化学教研室,同济医科大学同济医院心研所 |
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摘 要: | API0134是一种新的穿心莲有效成分,为黄酮类化合物。体外研究证实API0134能有效地抑制ADP诱导的人血小板聚集,其半抑制浓度(IC50)为70g/ml;API0134能强烈的抑制钙调蛋白(CaM)的活力,IC50为34g/ml,但其对CaM依赖性磷酸二酯酶(PDE-I)的基础活力无影响。在浓度增高时API0134也能抑制CaM不依赖性磷酸二酯酶(PDE-Ⅱ)活力,IC50为240g/ml;动力学分析的结果表明,API0134虽不能改变PED-Ⅱ的表观Km值但可降低Vmax。这就表明API0134对(PDE-Ⅱ)的抑制为非竞争性。本文的结果揭示,抑制CaM和PDE活力可能是API0134抗血凝的作用机理之一。
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关 键 词: | 穿心莲,API0134,血小板聚集,钙调蛋白,磷酸二酯酶 |
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