| 二氮嗪预处理对Aβ1-42作用神经元KATP各亚基表达的影响 |
| |
| 引用本文： | 付庆喜,马国诏,车峰远,高乃永,高建新,张镛.二氮嗪预处理对Aβ1-42作用神经元KATP各亚基表达的影响[J].山东大学学报(医学版),2011,49(9):24-29. |
| |
| 作者姓名： | 付庆喜 马国诏 车峰远 高乃永 高建新 张镛 |
| |
| 作者单位： | 1. 临沂市人民医院神经内科,山东临沂,276003
2. 山东大学附属省立医院神经内科,济南,250021
3. 山东大学医学院生理学研究所,济南,250012 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金青年基金资助项目(30600202);国家自然科学基金资助面上项目(30870874) |
| |
| 摘 要： | 目的探讨ATP敏感的钾离子(KATP)通道开放药物二氮嗪防治A1-42细胞毒性作用的分子机制。方法采用细胞原代培养的方法,培养大鼠皮层神经元并进行鉴定。将原代培养的细胞随机分为对照组、单纯Aβ1-42干预组、二氮嗪预处理1 h后Aβ1-42干预组、单纯二氮嗪预处理组和单纯Aβ42-1干预组(Aβ1-42反序列对照),各组又分为24、72 h两个亚组。采用免疫荧光双染及免疫印迹法,观察干预后不同培养时间(24、72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与对照组比较,单纯A1-42处理24 h组Kir6.1、SUR2显著升高(P<0.05),二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞24 h组各亚基表达均无明显变化;二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72 h组KATP通道各亚基表达均明显升高(P<0.05),而二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72 h组相比Kir6.1、Kir6.2、SUR2表达显著下调(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可完全逆转A1-42作用神经元24 h所引起的Kir6.2及SUR1的表达上调,只能部分逆转A1-42作用神经元72 h所引起的Kir6.1、Kir6.2、SUR2的表达增加,可能会维持神经细胞正常生理功能,起到防治A1-42细胞毒性作用。
|
| 关 键 词： | 淀粉样β蛋白 细胞毒素类 钾通道 电压门控 二氮嗪 |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
