| Sestrin功能的分子机制研究进展 |
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| 引用本文： | 胡茜,韩薇.Sestrin功能的分子机制研究进展[J].基础医学与临床,2018(1):98-102. |
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| 作者姓名： | 胡茜 韩薇 |
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| 作者单位： | 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81270251) |
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| 摘 要： | 活性氧(ROS)的过度堆积和雷帕霉素作用靶点复合物1(m TORC1)的持续活化是导致相关疾病发生的主要原因。Sestrin是一种抗衰老的多功能蛋白,它作为过氧化物还原酶或者过氧化物酶减少ROS,Sestrin上调自嗜及促进Nrf2活化抑制ROS。Sestrin结合GATOR2,一方面释放GATOR1,抑制Rag A/B活性。另一方面启动AMPK,使结节硬化复合物2(TSC2)磷酸化,抑制Rheb活性。通过抑制Rag A/B和Rheb抑制mTORC1。亮氨酸浓度可改变Sestrin构像进而改变其调控mTORC1的功能。
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| 关 键 词： | Sestrin 活性氧 雷帕霉素作用靶点复合物1 亮氨酸 |
Advances in molecular mechanism of Sestrin function |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Sestrin ROS mTORC 1 leucine |
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