突触改变与Alzheimer病发病的关系 |
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作者姓名: | 陈贵海 尹世杰 周江宁 |
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作者单位: | 1. 320022,合肥,安徽医科大学第一附属医院神经内科 2. 安徽省老年病研究所 |
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摘 要: | Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)是以细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与淀粉样斑块形成、tau蛋白过度磷酸化与神经原纤维缠结产生为突出病理特征的神经变性疾病。长时间以来,在AD发病机制中占主导地位的理论是Aβ学说和tau蛋白学说,但两者均不能完整地解释AD的发病机制。因此,人们一直在寻找其他可能的病因。近年来突触的病理改变在AD发病中的作用日益受到重视。我们就AD突触研究的进展做一综述。
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关 键 词: | A1zheimer病 发病机制 β-淀粉样蛋白 突触 神经原 |
修稿时间: | 2002-11-14 |
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