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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征致肺水肿的病理生理研究进展
引用本文:潘蔚,刘军生,刘润生,李杨. 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征致肺水肿的病理生理研究进展[J]. 解放军预防医学杂志, 2016, 0(4): 576-579
作者姓名:潘蔚  刘军生  刘润生  李杨
作者单位:解放军第二五四医院急诊科,天津,300142
摘    要:急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是血管内液渗透到肺间质和肺泡内,引起大量肺水形成高通透性水肿所致。肺水肿形成是其重要的病理生理改变。文章根据近年病理生理进展,从效应细胞的反应失调,凝血-纤溶系统改变,炎症反应机制等方面进行综述,以期为进一步研究提供参考。

关 键 词:急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征  肺水肿  效应细胞  凝血-纤溶系统  炎性反应

Research Progress in Pathogenesis and Physiology of Pulmonary Edema Induced by Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome
PAN Wei;LIU Junsheng;LIU Runsheng;LI Yang. Research Progress in Pathogenesis and Physiology of Pulmonary Edema Induced by Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome[J]. Journal of Preventive Medicine of Chinese People's Liberation Army, 2016, 0(4): 576-579
Authors:PAN Wei  LIU Junsheng  LIU Runsheng  LI Yang
Affiliation:PAN Wei;LIU Junsheng;LIU Runsheng;LI Yang;No.254 Hospital of PLA;
Abstract:
Keywords:acute lung injury / acute respiratory distress syndrome  pulmonary edema  effector cells  coagulation fibrinolysis system  inflammatory reaction
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