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| 重症肌无力治疗进展 | |
| 引用本文： | 丛志强.重症肌无力治疗进展[J].青岛大学医学院学报,1984(2). |
| 作者姓名： | 丛志强 |
| 作者单位： | 青岛医学院神经病学教研室 |
| 摘 要： | 一、发病机制现今认为重症肌无力(MG)是随意肌的自体免疫性突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)病。即由于血中的抗 AchR 抗体对受体的封闭使它不能与 Ach 有效的结合;抗体与受体结合的复合物在补体 C_3参与之下可以溶解受体;杀伤 T 细胞及淋巴因子可以直接破坏受体,这样使受体的数目减少,使突触后膜的形态改变。辅助 T 细胞可以促进 B 细胞合成抗 AchR 抗体。这种抗体不仅在胸腺外合成,而且可在胸腺内合成。现今已发现 T 淋巴细胞之所以能被致敏,是因为患者的胸腺内存有抗原(带有 AchR 的肌样细胞)。此外 |
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