胡桃醌对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响，阐明其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量（40、80、120、160和200 μmol/L）胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用，并计算出半数抑制浓度（IC50），依据IC50确定胡桃醌的有效浓度；在光学显微镜下观察细胞形态学变化；免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达；流式细胞术测定120 μmol/L胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果：胡桃醌的IC50为139.888 1 μmol/L。与空白对照组比较，各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察，胡桃醌组细胞体积缩小，连接消失。120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化，出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色，与空白对照组比较，120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论：胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡，其机制可能与Caspase通路相关。