首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚
引用本文:孙雅逊,胡申江,张志杰,康兰,赵晓燕,郑霞. 阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚[J]. 高血压杂志, 2006, 0(8)
作者姓名:孙雅逊  胡申江  张志杰  康兰  赵晓燕  郑霞
作者单位:浙江大学医学院附属第一医院心内科 浙江杭州310003
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30470715),国家教育部博士学科专项科研基金(20040335118)
摘    要:目的通过研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中PPARα、CPTⅠ表达和心肌脂质代谢变化及心肌肥厚指标的影响,探讨阿托伐他汀对SHR心肌肥厚的改善作用及其机理。方法观察阿托伐他汀灌胃10周的SHR心肌肥厚指标、血清和心肌游离脂肪酸含量及心肌PPARα、CPTⅠmRNA表达的改变。结果与WKY(n=6)比较,SHR(n=6)心肌中PPARαmRNA(0.285±0.062比WKY:0.478±0.093,P<0.01)与CPTⅠmRNA(0.795±0.139比WKY:1.115±0.109,P<0.01)表达减少,血清及心肌中游离脂肪酸含量增加,分别为[(798.2±38.0比WKY:354.7±27.7)nmol/L,P<0.01]和[(635.0±77.4比WKY:245.3±47.3)nmol/L,P<0.01],心室质量指数增加(VWI)[(3.16±0.08比WKY:2.99±0.10)g/kg,P<0.05],心肌细胞直径增加(TDM)[(21.3±1.3比WKY:18.18±0.75)μm,P<0.01];阿托伐他汀50mg/kg·d治疗10周后(n=6),心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达增加,心肌中游离脂肪酸含量明显降低、VWI降低,TDM降低。结论阿托伐他汀能够增加心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达,降低心肌中游离脂肪酸含量,改善心肌脂质代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。

关 键 词:阿托伐他汀  心肌肥厚  过氧化物酶体增殖物激活受体  游离脂肪酸

Atorvastatin Improves Cardiac Lipid Metabolism in Spontaneous Hypertensive Rats and Ameliorates Cardiac Hypertrophy
SUN Ya-xun,HU Shen-jiang,ZHANG Zhi-jie,KANG Lan,ZHAO Xiao-yan,ZHENG Xia. Atorvastatin Improves Cardiac Lipid Metabolism in Spontaneous Hypertensive Rats and Ameliorates Cardiac Hypertrophy[J]. Chinese Journal of Hypertension, 2006, 0(8)
Authors:SUN Ya-xun  HU Shen-jiang  ZHANG Zhi-jie  KANG Lan  ZHAO Xiao-yan  ZHENG Xia
Affiliation:SUN Ya-xun,HU Shen-jiang,ZHANG Zhi-jie,KANG Lan,ZHAO Xiao-yan,ZHENG Xia Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital,College of Medicine,Zhejiang University,Hangzhou 310003,China
Abstract:
Keywords:Atorvastatin  Cardiac hypertrophy  Peroxisome proliferators activated receptor  Free fatty acid
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号