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COX-2和P53在炎症应激和肿瘤发生中相互作用的研究进展
引用本文:马晓丽,许士国,孙海基. COX-2和P53在炎症应激和肿瘤发生中相互作用的研究进展[J]. 国际遗传学杂志, 2009, 32(4): 372-376. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4386.2009.05.013
作者姓名:马晓丽  许士国  孙海基
作者单位:250013,济南,山东大学附属济南市中心医院中心实验室;250014,济南,山东师范大学生命科学学院;山东师范大学生命科学学院,济南,250014;
摘    要:COX-2在多种肿瘤组织中过量表达,COX-2活性和前列腺素合成的增加促进细胞增殖、血管新生、肿瘤细胞浸润及抑制细胞凋亡.许多应激和前炎症信号,如氧自由基和DNA损伤剂,可诱导COX-2和P53的表达,而P53作为一种转录因子在肿瘤中常因突变而失活.已有研究表明,P53和COX-2存在复杂的交叉作用,P53能上调或下调COX-2的表达,而COX-2也可以调控p53转录活性,但两者相互作用的分子依据一直存在着争论.本文综述了炎症应激和肿瘤发生中COX-2和P53相互作用及其机制的研究进展.

关 键 词:肿瘤   炎症   

Advance in Research on Relations between Cyclooxygenase-2 and P53 during Inflammatory Stress and Carcinogenesis
Abstract:
Keywords:COX-2P53COX-2P53CancerInflammation
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