| 阿尔茨海默病大鼠海马 N-甲基天冬氨酸受体和丝裂酶原激活蛋白激酶的表达 |
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| 引用本文： | 商秀丽,薛一雪,蔡葵,徐万鹏,高敬伟.阿尔茨海默病大鼠海马 N-甲基天冬氨酸受体和丝裂酶原激活蛋白激酶的表达[J].解剖学报,2005,36(3):241-245. |
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| 作者姓名： | 商秀丽 薛一雪 蔡葵 徐万鹏 高敬伟 |
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| 作者单位： | 中国医科大学附属第一医院神经内科;中国医科大学神经生物学教研室;中国医科大学附属第一医院药剂科,沈阳,110001 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(30400145,30070268,30070768) |
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| 摘 要： | 目的探讨N甲基天冬氨酸受体(NMDAR)及丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β淀粉样肽(Aβ1～40)1μl(10g L)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型。2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(LTP)、原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR mRNA的表达及免疫组织化学SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对两者的表达进行分析。结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P<0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P<0.01);模型组海马CA1区、CA3区NMDAR mRNA及MAPK蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。相关性分析表明,AD模型2周后LTP检测的结果与NMDAR mRNA的表达及MAPK的蛋白表达呈正相关。结论Aβ通过抑制MAPK信号通路和降低NMDA受体磷酸化状态,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减低,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成。
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 β-淀粉样肽 长时程增强 N-甲基天冬氨酸受体 丝裂酶原激活蛋白激酶 免疫组织化学 原位杂交 大鼠 |
EXPRESSION OF MAPK AND NMDAR IN THE HIPPOCAMPUS OF ALZHEIMER RAT |
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| SHANG Xiu-li,XUE Yi-xue,Cai Kui,X Wan-peng,GAO Jing-wei.EXPRESSION OF MAPK AND NMDAR IN THE HIPPOCAMPUS OF ALZHEIMER RAT[J].Acta Anatomica Sinica,2005,36(3):241-245. |
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| Authors: | SHANG Xiu-li XUE Yi-xue Cai Kui X Wan-peng GAO Jing-wei |
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| Institution: | SHANG Xiu-li,XUE Yi-xue,Cai Kui,X(U) Wan-peng,GAO Jing-wei |
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