| α-突触核蛋白与Nurr1相互作用增强致小鼠小胶质细胞系肿瘤坏死因子α表达增多 |
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| 引用本文： | 庄颖,鲁玲玲,赵春礼,段春礼,杨慧.α-突触核蛋白与Nurr1相互作用增强致小鼠小胶质细胞系肿瘤坏死因子α表达增多[J].基础医学与临床,2013,33(3):291-296. |
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| 作者姓名： | 庄颖 鲁玲玲 赵春礼 段春礼 杨慧 |
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| 作者单位： | 首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京市神经再生修复研究重点实验室神经变性病教育部重点实验室,北京,100069 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划，国家自然科学基金，北京市教育委员会科技发展计划重点项目，北京市自然科学基金面上项目 |
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| 摘 要： | 目的 在BV2细胞中，探讨?-突触核蛋白( ?-Syn)与Nurr1之间是否存在相互作用及其对肿瘤坏死因子?( TNF-?)分泌的影响。方法 用蛋白质免疫共沉淀（Co-IP）和免疫组织化学染色观察?-Syn和Nurr1之间是否存在相互作用，用免疫组织化学和蛋白印迹观察Nurr1核转位，用酶联免疫技术（Elisa）检测TNF-?的释放量。结果 ?-Syn和Nurr1存在共定位，?-Syn和Nurr1可能存在相互作用。 过表达?-Syn时Nurr1的核转位减少，单独过表达?-syn使得TNF-?分泌增加；而同时过表达Nurr1可以明显抑制TNF-?产生。结论 ?-Syn可能通过与Nurr1相互作用从而减少其核转位，导致TNF-?产生增多，这可能是?-Syn介导胶质细胞活化引起炎症的机制之一。
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| 关 键 词： | α-synuclein Nurr1 TNF-α BV2细胞 |
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