促红细胞生成素抑制大鼠体外循环术致急性肾损伤时NF-κB P65和ICAM-1表达 |
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引用本文: | 黄海嵘,王高明,刘小龙,申翼,王常田,李德闽,景华.促红细胞生成素抑制大鼠体外循环术致急性肾损伤时NF-κB P65和ICAM-1表达[J].基础医学与临床,2013,33(4):391-395. |
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作者姓名: | 黄海嵘 王高明 刘小龙 申翼 王常田 李德闽 景华 |
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作者单位: | 南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院心胸外科,江苏南京,210002 |
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摘 要: | 目的 研究大鼠体外循环(CPB)术致急性肾损伤时肾脏核转录因子-κB( NF-κB )P65和内皮细胞表面黏附分子-1(ICAM-1)表达水平变化及促红细胞生成素(EPO)对其的抑制作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(每组n=10):Sham组、CPB组和EPO组, Sham组建立CPB模型,不行体外转流,其余2组行体外转流,EPO组于转流前在预充液中加入3 000U/kg的EPO。分别于肝素化后转流前 (T0)和转流结束后(T1)、术后0.5 (T2)、1 (T3)、2 ( T4)和24 h (T5)检测血清肌酐水平, 术后24h取肾脏组织,HE染色观察组织形态,并分别采用免疫组化和western-blot法检测肾组织中NF-κB P65和ICAM-1表达。结果 术后CPB组各时间点与sham组比较血清肌酐水平均明显升高(P<0.05),与CPB组相比,EPO组的肌酐水平明显下降(P<0.05);CPB组肾组织中NF-κB p65及ICAM-1表达水平均明显高于sham组(P<0.05),EPO组NF-κB p65及ICAM-1表达水平均低于CPB组(P<0.05);病理学检查显示EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞质内空泡形成、间质出血明显减轻。结论EPO可抑制大鼠体外循环后肾脏NF-κB P65及ICAM-1表达,从而减轻大鼠体外循环引起的肾脏损伤。
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关 键 词: | 促红细胞生成素 体外循环 NF-κB P65 ICAM-1 大鼠 |
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