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肾缺血预处理减少心肌缺血—再灌注所致的心肌细胞凋亡
引用本文:丁延峰,张蔓蔓,张爱子,王义和,何瑞荣.肾缺血预处理减少心肌缺血—再灌注所致的心肌细胞凋亡[J].基础医学与临床,2001,21(6):515-519.
作者姓名:丁延峰  张蔓蔓  张爱子  王义和  何瑞荣
作者单位:1. 河北医科大学基础所生理室,石家庄,050017
2. 河北医科大学基础所组胚教研室,石家庄,050017
基金项目:国家自然科学基金 (30 0 70 2 82 )
摘    要:在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (myocardialischemia/reperfusion ,MIR)模型上 ,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renalischemicpreconditioning ,RIP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl 2和Bax)的影响。所得结果如下 :(1)在MIR过程中 ,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注时逐渐恢复至基础对照值。 (2 )MIR组的坏死心肌占缺血心肌的 (5 5 80±3 5 3) % ,RIP后心肌梗死范围降至 (36 5 1± 6 6 1) %。 (3)凝胶电泳显示 ,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状 ,RIP +MIR组则无 ;原位末端标记表明 ,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少 ;流式细胞术测得MIR和RIP +MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为 (10 70± 1 80 ) %和 (5 86± 1 79) %。 (4 )在MIR和RIP +MIR组的缺血心肌中 ,Fas和Bax蛋白表达均明显增高 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化。MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP +MIR组的明显 ,MIR组中Bcl 2 /Bax较非缺血心肌组织和RIP +MIR组中的明显减小。以上结果表明 ,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡 ,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用。

关 键 词:缺血-再灌注  远程缺血预处理  心肌梗死  细胞凋亡  基因
文章编号:1001-6325(2001)06-0515-05
修稿时间:2001年5月10日

Renal ischemic preconditioning reduces cardiomyocytic apoptosis induced by myocardial ischemia-reperfusion
DING Yan feng,ZHANG Man man,ZHANG Ai zi,et al.Renal ischemic preconditioning reduces cardiomyocytic apoptosis induced by myocardial ischemia-reperfusion[J].Basic Medical Sciences and Clinics,2001,21(6):515-519.
Authors:DING Yan feng  ZHANG Man man  ZHANG Ai zi  
Abstract:
Keywords:ischemia  reperfusion  remote ischemic preconditioning  myocardial infarction  apoptosis  gene
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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