兔大脑中动脉阻塞模型局灶性脑缺血区超早期水分子扩散异常的病理基础研究

目的　观察兔大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）缺血模型的早期ＭＲ表现与演变规律；明确脑缺血区超早期水分子扩散异常的病理基础以及扩散加权像（ＤＷＩ） 超早期显示局灶脑缺血范围上的意义。方法　新西兰大白兔４５ 只经左眶入路大脑中动脉结扎后， 行ＭＲ 检查， 包括ＤＷＩ、常规Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ，观察异常信号的出现时间， 异常信号的范围， 并计算扩散异常区的扩散速率变化， 取不同的时间点（０－５～３６ 小时）进行病理检查与红四氮唑（ＴＴＣ） 染色。另外８ 只仅暴露大脑中动脉， 而不结扎。结果　在兔ＭＣＡＯ 后３０ 分钟， 在ＤＷＩ上， 基底节区出现异常高信号， 表观扩散系数比率下降至４９－２％ ， 于３ 小时达到最低（４７－５％ ），１８ 小时时开始升高。Ｔ２ＷＩ最早在２ 小时， 平均在（２－４±０－５）小时出现异常高信号。ＤＷＩ与Ｔ２ＷＩ所显示的异常范围逐渐增大， 最终累及额顶叶皮层区。超早期缺血区扩散异常下降的病理基础为神经细胞嗜酸性变， 缺血后的细胞内改变， 包括线粒体、内质网等细胞器的肿胀。在缺血早期血脑屏障破坏的逐渐加重及间质性水肿的出现未引起缺血区水分子扩散的明显改变。缺血后期扩散值升高的病理基础是细胞膜破坏、局灶梗死及血脑屏障的破坏。

Study on pathological basis of water diffusion abnormality in focal cerebral ischemia in rabbit